— широко распространенное заболевание; наиболее часто оно выявляется в экономически развитых странах. У европейцев встречается в 38—44 раза чаще, чем у китайцев, малайцев, индийцев. Заболевание встречается в различных возрастных группах, но чаще всего после 50 лет.
В последние 10—15 лет установлено, что в проявлении болезни имеют значение как врожденные, так и приобретенные факторы. Кишечная стенка имеет ряд «слабых точек» — это участки перфорации кишечной стенки сосудами; именно в этих участках и образуются дивертикулы. Их образованию способствует врожденная неполноценность мышечных и других структур кишечной стенки. Из приобретенных факторов, способствующих развитию кишечного дивертикулеза, имеет значение внутрикишечная гипертензия, однако механизмы регуляции внутрикишечного давления пока не полностью ясны. Согласно гипотезе Пайнтера главным фактором, участвующим в регуляции внутрикишечного давления, является повышение давления в сигмовидной кишке. Функциональные нарушения сигмовидной кишки связывают с употреблением в пищу большого количества рафинированных углеводов, к которым относится сахар и белая мука. При употреблении большого количества пищи без шлаков развивается гипертрофия мышц, повышается внутрикишечное давление. В экспериментах на кроликах [Hodgson, 1974] было показано, что вскармливание животных бесшлаковой диетой (белый хлеб, сливочное масло, молоко, сахар) приводило к развитию запора, повышению внутрикишечного давления и образованию дивертикулов через 4 мес после начала эксперимента.
Основными осложнениями дивертикулеза толстой кишки являются дивертикулит, перфорация дивертикула, свищи толстой кишки, непроходимость кишечника и кровотечение. Предполагается, что причина кровотечений из дивертикула — чаще всего не воспаление дивертикула, а травмирование его стенки. Множественные дивертикулы не так редко осложняются кровотечениями. Особенно выраженными эти кровотечения бывают у лиц, у которых сосуды поражены атеросклерозом. Мы наблюдали несколько случаев желудочных кровотечений при множественном дивертикулезе.
Больной В., 75 лет, наблюдался кафедрой по поводу большой аденокарциномы толстой кишки. Эта опухоль не только вызывала у больного тяжелые кишечные кровотечения, которые приводили к выраженной анемизации, но и способствовала нарушению кишечной проходимости. Больному было произведено радикальное удаление рака с наложением противоестественного заднего прохода. Для профилактики легочной эмболии было начато лечение малыми дозами гепарина. На 3й день после операции резко удлинилось время свертывания крови и началось сильное кровотечение из anus preternaturalis. После применения протаминсульфата время свертывания нормализовалось, кровотечение уменьшилось, однако на следующий день и в дальнейшем в течение 3 нед продолжалось сильное кишечное кровотечение, причем время свертывания крови удлинялось. Содержание тромбоцитов и фибриногена было нормальным, никаких признаков ДВС у больного не было. До этого эпизода признаков общей кровоточивости не отмечалось. При колоноскопическом исследовании выявлены множественные дивертикулы толстой кишки с множественными изъязвлениями. Вероятно, в патогенезе изъязвлений в дивертикулах имела значение длительная частичная кишечная непроходимость. Удлинение времени свертывания связано с повышенным потреблением VIII и IX факторов свертывания для остановки массивного кровотечения. Степень кровотечений уменьшилась после назначения криопреципитата (концентрированный VIII фактор) и концентрата IX фактора, а также применения еаминокапроновой кислоты. В дальнейшем продолжались небольшие кровопотери из кишечника. Только после длительного применения взвеси сульфата бария, рекомендуемого для лечения дивертикулеза толстой кишки, осложненного кишечными кровотечениями [Газетов Б. М., 1976], у больного уменьшилась интенсивность кровопотери.
