Это снижение количества эритроцитов может быть объяснено, с одной стороны, снижением при этой болезни пролиферации ядерных эритроидных элементов по сравнению с нормой [Шостка Г. Д., 1970; Канаев С. В., 1973; Осипова Л. А., 1978]; а с другой стороны, усилением неэффективного эритропоэза. В норме в костном мозге разрушается 5—10% эритрокариоцитов, не достигнув периода созревания. При железодефицитной анемии величина неэффективного эритропоэза значительно возрастает [Pollycove, 1964; Brunstrom et al., 1968]. Эти данные были получены по косвенным расчетам: было показано, что скорость появления радиоактивного железа в эритроцитах периферической крови при железодефицитной анемии меньше, чем в норме. Это было объяснено тем, что железо вначале захватывается одним эритрокариоцитом, затем он погибает в процессе дифференциации, железо попадает в другой или в третий, который созревает до стадии зрелых эритроцитов. Кроме того, имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов при железодефицитной анемии. Тем не менее главным в генезе анемии является все же нарушение образования гемоглобина, поэтому цветовой показатель при железодефицитной анемии остается низким.
Содержание ретикулоцитов при железодефицитных анемиях может быть в пределах нормы (до 12‰), но иногда бывает несколько повышенным. Следует помнить, что уровень ретикулоцитов у этих больных может быть повышенным, если они получали препараты железа до исследования ретикулоцитов. Повышение уровня ретикулоцитов может говорить также о значительном кровотечении у больного.
Содержание лейкоцитов при железодефицитной анемии имеет тенденцию к снижению чаще всего за счет умеренного снижения содержания нейтрофилов (Е. Н. Михайлова). Содержание тромбоцитов в большинстве случаев железодефицитной анемии оказывается в пределах нормы или реже повышено, особенно при какойлибо кровопотере. Однако опубликовано несколько случаев умеренной тромбоцитопении —40—70•109/л (40000—70000 в 1 мкл) у больных железодефицитной анемией. После лечения препаратами железа количество тромбоцитов у этих больных стало нормальным [Sonnerborn, 1974; Sahud et al., 1974].
В костном мозге при железодефицитной анемии существенных патологических признаков определить не удается. Количество клеток в 1 мкл костного мозга, как правило, нормальное. В гистологическом препарате соотношение между кроветворным костным мозгом и жиром не изменено. Иногда отмечается умеренная гиперплазия. При цитологическом исследовании костного мозга в некоторых случаях обнаруживается умеренное преобладание красного ростка. Для железодефицитной анемии, так же как и для других форм гипохромной анемии, характерно нарушение гемоглобинизации эритрокариоцитов. Увеличено количество базофильных и полихроматофильных эритрокариоцитов за счет уменьшения количества оксифильных форм. Количество мегакариоцитов — в пределах нормы или увеличено в случае выраженных кровотечений.
Характерной особенностью костного мозга при железодефицитной анемии является снижение количества сидеробластов — эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа. В норме 20—40% эритрокариоцитов костного мозга содержат единичные гранулы. При железодефицитной анемии гранул практически выявить не удается. Исследование сидеробластов костного мозга помогает в трудных случаях диагностики, когда нет полной уверенности в диагнозе.
Среди биохимических методов диагностики железодефицитных анемий наиболее широко используется метод определения сывороточного железа.
В 1927 г. Barkan предложил определять железо сыворотки роданитным методом. Это было большим прогрессом в тот период, так как в какойто мере объективизировало диагноз. Однако вскоре после этого появились новые органические реактивы, с помощью которых можно получить окрашенные комплексные соединения с железом. Ортофенантролиновый метод, примененный для определения железа сыворотки Heilmeyer, Plotner в 1937 г., а затем Barkan, Walker в 1940 г., фактически полностью вытеснил старый роданитный метод. Действительно, комплексное соединение железа с роданитом быстро диссоциирует, оно очень непрочное. Интенсивность окраски комплексного соединения железа с роданитом резко снижается через 15 мин, тогда как окраска ортофенантролинового комплекса сохраняется несколько дней. Роданитный метод фактически не дает возможности использовать современную фотометрическую аппаратуру, что резко снижает его точность. Окраска роданитного комплекса во многом зависит от примесей и прежде всего фосфата. Поэтому роданитные методы определения железа сыворотки в настоящее время нигде в мире не применяются.
Вскоре после ортофенантролинового метода был предложен метод, в котором использовался aaiдипиридил, дающий с железом стойкий комплекс (Ramsey). Но окраска этого комплекса, так же как и комплекса железа с ортофенантролином, слабая, поэтому разница окраски между нормой и патологией невелика. В связи с этим ортофенантролиновый и aa1дипиридиловый методы определения железа дают большую ошибку.
В 1951 г. был предложен очень чувствительный реактив на железо — батофенантролин —4,7дифенил1,10фенантролин (Case). Этот реактив образует с железом комплекс, который дает окраску в 2 раза более интенсивную, чем комплекс с ортофенантролином и aa1дипиридилом. К тому же эта окраска стойкая, практически не меняется в течение нескольких дней. Поэтому для определения железа сыворотки в настоящее время используются только батофенантролиновые методики. Предложен ряд методов с применением батофенантролина в качестве комплексообразователя [Peterson, 1953; Kok, Wild, 1960; Henry et а1., 1958].
В нашей стране наиболее широко используется метод, предложенный Henry с соавт., а также его модификация, на которой основано определение железа в наборах, которые выпускаются в ЧССР.
Необходимо упомянуть о двух очень важных обстоятельствах. Вопервых, кровь следует брать в специальную пробирку, пропаренную или тщательно вымытую дважды дистиллированной водой, причем вторая перегонка воды должна быть проведена через стеклянное оборудование. Это связано с тем, что обычная дистиллированная вода, которая перегоняется через металлический дистиллятор, содержит следы металла, который при подогревании в кислой среде может перейти в ионизированную форму и завысить результаты исследования. Обычно процедурные сестры получают из биохимических лабораторий специальные пробирки, куда забирают кровь для исследования сывороточного железа. Вовторых, больной, у которого исследуют содержание железа сыворотки, не должен принимать препаратов железа по крайней мере 5 дней. Если он принимает препараты железа, содержание железа сыворотки за счет этого повышается и не отражает его запасов. Это одна из наиболее частых ошибок. Нам нередко приходится сталкиваться с тем, что диагноз железодефицитной анемии отвергается изза нормального содержания железа сыворотки, определенного на фоне приема внутрь или инъекций препаратов железа.
Нормальное содержание железа сыворотки —12.5—30,4 мкмоль/л (70—170 мкг%) . В среднем, по нашим данным, содержание железа сыворотки 22,1±1,3 мкмоль/л (123±7мкг%). Содержание железа сыворотки при выраженной железодефицитной анемии снижается до 1,8—5,4 мкмоль/л (10—30 мкг%). При нерезко выраженной железодефицитной анемии содержание железа сыворотки снижается до 7,2—10,8 мкмоль/л (40—60 мкг%).
Кроме исследования сывороточного железа, для изучения запасов железа принято определять железосвязывающую способность сыворотки. В норме примерно 1/3 трансферрина насыщена железом, а 2/3 его свободны и могут присоединять значительное количество железа. Говоря о железосвязывающей способности сыворотки, мы имеем в виду не абсолютное количество трансферрина, а количество железа, которое может связываться с трансферрином. Количество железа, способное связаться 100 мл сыворотки, раньше измеряли в микрограммах, в настоящее время количество железа, которое способен связать 1 л сыворотки, измеряют в микромолях.
